山東癲病的專科醫(yī)院,癲癇發(fā)作指神經(jīng)元異常過度、同步化放電活動(dòng)所造成的一過性臨床表現(xiàn)。它具有突發(fā)突止、短暫一過性、自限性等特點(diǎn)。老年癲癇高發(fā)與腦卒中、阿爾茨海默病密切相關(guān)，二者通過不同機(jī)制破壞大腦神經(jīng)元穩(wěn)定性，進(jìn)而“引爆”癲癇發(fā)作，具體分析如下：

　　一、腦卒中：急性腦損傷觸發(fā)癲癇“導(dǎo)火索”

　　腦卒中(包括腦梗死和腦出血)是老年繼發(fā)性癲癇的最常見病因，約占30%-40%，其引發(fā)癲癇的機(jī)制可從以下角度理解：

　　腦組織缺血缺氧與神經(jīng)元膜穩(wěn)定性破壞

　　腦卒中導(dǎo)致局部腦組織血流中斷，神經(jīng)元因缺氧、缺糖而能量代謝障礙，鈉泵衰竭使鈉離子大量內(nèi)流，細(xì)胞膜過度去極化，進(jìn)而引發(fā)異常放電。例如，腦梗死早期，缺血核心區(qū)神經(jīng)元可能因能量耗竭直接死亡，而半暗帶(缺血但未完全壞死的區(qū)域)神經(jīng)元?jiǎng)t可能因膜穩(wěn)定性破壞而持續(xù)異常放電，形成癲癇病灶。

　　腦出血的直接刺激與顱內(nèi)壓升高

　　腦出血時(shí)，血液可直接刺激或壓迫皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)血管，引起該區(qū)缺血;同時(shí)，血腫壓迫導(dǎo)致腦脊液循環(huán)障礙，顱內(nèi)壓升高，局部血氧供應(yīng)不足、代謝紊亂，進(jìn)一步刺激神經(jīng)元放電過度。例如，額葉出血患者可能因出血壓迫運(yùn)動(dòng)區(qū)而出現(xiàn)頻繁的局灶性運(yùn)動(dòng)性發(fā)作(如一側(cè)肢體抽搐)。

　　腦血管痙攣與應(yīng)激反應(yīng)

　　腦卒中后，腦血管可能因炎癥反應(yīng)或代謝紊亂發(fā)生痙攣，導(dǎo)致神經(jīng)元血氧供應(yīng)不足，誘發(fā)癇性放電。此外，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)使皮質(zhì)醇、腎上腺素等激素水平升高，可能通過影響神經(jīng)遞質(zhì)平衡(如增加谷氨酸釋放)間接促進(jìn)癲癇發(fā)作。

　　腦卒中后癲癇的流行病學(xué)特征

　　腦卒中后2周內(nèi)出現(xiàn)的癲癇稱為早發(fā)性癲癇，發(fā)生率約為5%-15%，國內(nèi)數(shù)據(jù)可達(dá)15%。其發(fā)作形式多樣，包括局灶性發(fā)作(如一側(cè)肢體抽搐、感覺異常)、全面性強(qiáng)直陣攣發(fā)作(意識喪失、全身抽搐)等。若患者發(fā)生兩次以上癲癇發(fā)作，通常需長期使用抗癲癇藥物(如丙戊酸鈉、左乙拉西坦)控制。

　　二、阿爾茨海默病：慢性腦退變點(diǎn)燃癲癇“隱火”

　　阿爾茨海默病(AD)是老年期最常見的神經(jīng)退行性疾病，約10%-20%的AD患者在疾病進(jìn)展中會(huì)出現(xiàn)癲癇發(fā)作，其機(jī)制與以下因素相關(guān)：

　　神經(jīng)病理學(xué)改變：β淀粉樣蛋白沉積與tau蛋白纏結(jié)

　　AD患者腦內(nèi)β淀粉樣蛋白(Aβ)沉積形成老年斑，tau蛋白過度磷酸化形成神經(jīng)纖維纏結(jié)，這些病理改變導(dǎo)致神經(jīng)元損傷、突觸功能異常，進(jìn)而破壞神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的同步性，增加癲癇發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。例如，Aβ沉積可能通過激活小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子(如IL-1β、TNF-α)，間接促進(jìn)神經(jīng)元異常放電。

　　腦萎縮與腦血流變化

　　AD患者常伴隨腦萎縮(尤其是海馬、顳葉等癲癇相關(guān)腦區(qū))和腦血流減少，這些生理變化可能降低神經(jīng)元興奮閾值，使輕微刺激即可引發(fā)異常放電。例如，顳葉萎縮可能導(dǎo)致局部神經(jīng)元電活動(dòng)紊亂，誘發(fā)局灶性癲癇發(fā)作(如自動(dòng)癥、意識模糊)。

　　神經(jīng)遞質(zhì)失衡：谷氨酸與GABA的“失衡博弈”

　　AD患者腦內(nèi)谷氨酸(興奮性神經(jīng)遞質(zhì))水平升高，而γ-氨基丁酸(GABA，抑制性神經(jīng)遞質(zhì))水平降低，這種“興奮-抑制”失衡使神經(jīng)元更易觸發(fā)異常放電。例如，海馬區(qū)谷氨酸受體(如NMDA受體)過度激活可能導(dǎo)致神經(jīng)元過度興奮，進(jìn)而引發(fā)癲癇。

　　遺傳因素與共病現(xiàn)象

　　部分AD患者攜帶特定基因突變(如APP、PSEN1、PSEN2)，這些基因可能同時(shí)增加患AD和癲癇的風(fēng)險(xiǎn)。此外，AD與癲癇可能存在共同的發(fā)病機(jī)制(如炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激)，導(dǎo)致二者共病率升高。

　　AD相關(guān)癲癇的臨床特征

　　AD患者的癲癇發(fā)作類型多樣，包括局灶性癲癇(如口唇自動(dòng)癥、手部摸索動(dòng)作)和全面性癲癇(如失神發(fā)作、強(qiáng)直陣攣發(fā)作)。癲癇發(fā)作可能加重AD患者的認(rèn)知功能下降，形成“癲癇-認(rèn)知障礙”的惡性循環(huán)。例如，一次癲癇發(fā)作后，患者可能出現(xiàn)短期記憶障礙加重，影響日常生活能力。